La maladie d'Alzheimer est un trouble neurodégénératif qui entraîne, progressivement, la perte des fonctions mentales, suite à la détérioration du tissu cérébral, conduisant, après un stade pré-démentiel à un tableau de démence.

 

Sa cause exacte est encore inconnue, mais on suppose que des facteurs environnementaux et génétiques y contribuent. Des mutations dans au moins quatre gènes prédisposant à la maladie d'Alzheimer ont été identifiées. Ils sont particulièrement en cause dans les cas familiaux à début précoce. Pour la forme plus commune d'Alzheimer, plusieurs gènes de susceptibilité ont été identifiés. Karl-Heinz Krause de la faculté de médecine de Genève a émis une hypothèse concernant la destruction des neurones qui conduit à la maladie d'Alzheimer. « Il s’agirait de la microglie, un type de globules blancs du cerveau chargés de tuer les bactéries en cas d’infection. La maladie se caractérise par l’apparition de plaques amyloïdes sur les neurones. »[1].

 

Jusque dans les années 1960, on supposait que la maladie était rare, mais plus tard on s'aperçut que dans beaucoup de cas, ce que l'on avait pris pour des aspects normaux de la sénescence relevait en fait de cette maladie.

 

Le premier symptôme frappant est la perte de la mémoire à court terme (amnésie) ; elle se manifeste initialement par des distractions mineures qui s'accentuent progressivement avec la progression de la maladie, tandis que les souvenirs plus anciens sont relativement préservés. En même temps que les désordres progressent, l'affaiblissement cognitif s'étend aux domaines de la langue (aphasie), de l'adresse des mouvements (apraxie), de la reconnaissance (agnosie), et aux fonctions exécutives que sont la prise de décision et la planification, rattachées de près aux lobes frontaux, reflétant l'extension du processus pathologique. Ces changements influent sur les qualités humaines essentielles et pour cette raison la maladie d'Alzheimer est quelquefois décrite comme une maladie où les victimes subissent la perte de qualités qui forment l'essence de l'existence humaine.

 

Son mécanisme consiste principalement dans la perte ou l'atrophie neuronale, principalement dans le cortex temporo-pariétal, mais aussi dans le cortex frontal, parallèlement à une réponse inflammatoire à la déposition de plaques amyloïdes et à des enchevêtrements neurofibrillaires.